既然这个药物这么有效果，那么是不是神经纤维瘤病已经是可以治愈的疾病了呢？是否所有的1型神经纤维瘤病患者都可以用这个药物治疗了呢？实际上不是的。我们需要注意到下面几个重要的细节。
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司美替尼，在以前的研究中表明司美替尼还有治疗转移性胆道癌的作用。
低分级浆液性卵巢癌的一线治疗策略是手术继以放疗。但是，这种肿瘤生长缓慢，对传统化疗药物反应不佳。由于低分级浆液性卵巢或腹膜癌被证明存在MEK基因突变，研究使用司美替尼靶向促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的MEK-1/2蛋白激酶。
1）治疗神经纤维瘤病患者的神经纤维瘤。
2）BRAF激活突变：除甲状腺癌外，在黑色素瘤（高达59％），结直肠癌（5-22％），浆液性卵巢癌（高达30％）和其他几种肿瘤类型中普遍存在。
3）GNAQ突变：Selumetinib也被证明可抑制GNAQ突变的葡萄膜黑色素瘤细胞系的生长。此外，初步结果表明，selumetinib治疗葡萄膜黑色素瘤患者可导致肿瘤缩小，这是持续抑制ERK磷酸化的结果。
4）KRAS突变：出现在20％至30％的NSCLC非小细胞肺癌病例和约40％的结肠直肠癌中。
Selumetinib（司美替尼）研发进度
2011年9月完成selumetinib司美替尼在NSCLC非小细胞肺癌中的II期临床试验.
2012年6月，一项关于BRAF突变的癌症正在进行中。
2015年7月，selumetinib未通过III期试验，测试该药物是否显着延长了患者眼内黑色素瘤的生存期。在152名患者的试验中，与仅使用旧药相比，selumetinib和达卡巴嗪的组合未能改善无进展生存期。
2016年3月，还有其他3期试验登记为甲状腺癌，和KRAS阳性NSCLC非小细胞肺癌。selumetinib联合化疗可以改善510例晚期KRAS突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者的中位无进展生存期，仅一个月，这在统计学上并不显着。
第一，这篇临床研究治疗的主要是1型神经纤维瘤病中的一种病症，就是丛状神经纤维瘤。丛状神经纤维瘤和1型神经纤维瘤病是什么关系？丛状神经纤维瘤又有什么特点？为何被挑选为1型神经纤维瘤病的主要治疗对象呢？实际上是这样的，我们平时看到的神经纤维瘤病的表现，特别是从网上看到很多大量瘤体的惊悚的照片，实际上多数都是皮肤神经纤维瘤，这些瘤体一般都在浅表的皮肤表面。虽然皮肤神经纤维瘤十分影响外观，但是实际上这些都是良性而且是惰性的肿瘤，尽管随年龄增长皮肤神经纤维瘤体的数量会逐渐增多，但是这些瘤体到了一定大小（多数在黄豆到核桃大小）就不再增大，基本上不影响机体或者器官功能，而且绝大多数终身不会有恶变的风险。然而，丛状神经纤维瘤却完全不一样，虽然在皮肤也能观察到瘤体，但是这种瘤体一般是浸润性。
